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　　随着对非小细胞肺癌靶向治疗研究的不断深入，各种NSCLC新的治疗靶点被发现，其中包括了ALK、RET、KRAS、MET、HER2等。针对RAS靶点（包括KRAS）及其通路的非小细胞肺癌药物治疗也有不错进展。
RAS-RAF-MEK-ERK通路为参与调节细胞增殖、分化和凋亡等生物学过程的一条重要的信号传导通路，与肿瘤的发生密切相关，肺癌、胰腺癌、结肠癌、黑素瘤和甲状腺癌等癌症的生成均与该信号传递系统的活化作用相关。在对该细胞信号传导通路的研究中，Ras和Raf作为独特的癌基因被发现。可以看出，RAS基因为该通路上讯息传递的上游因子，活化控制下游基因的转录，进而调节细胞的增生与分化。针对该通路中RAS、MEK等靶点，已出现相应的RAS抑制剂、MEK激酶抑制剂。针对RAS/RAF通路的靶向药物之一安卓健为RAS（包括KRAS、HRAS、NRAS）基因强效抑制剂，对于RAS基因突变或RAS基因高表达的非小细胞肺癌患者治疗效果明显。安卓健在作用机制上，为活化MEK1/ERK1/2路径的激酶，促进癌细胞的自噬作用机制。但是其实，安卓健的作用通道不仅包括RAS-RAF-MEK-ERK，还包括了KRAS-PI3K-Akt-AMPK-mTOR路径，主要为抑制PI3K表现量、抑制Akt磷酸化程度、活化AMPK、降低mTORC1活性，从而开启癌细胞的自噬作用机制。同时，安卓健Ⅰ期临床试验显示，在连续4周的研究期间，在剂量爬坡组(50、100、200、300mg/day)和标准剂量(450和600mg/day)所有患者均未显示剂量限制毒性(DLT)，表明了安卓健良好的安全性和耐受性，同时80%的改善率表明安卓健对晚期肺腺癌具有良好的抑制作用。　　另一种针对RAS/RAF通路的靶向药物AZD6244（司美替尼）是RAS-RAF-MEK-ERK通路中小分子MEK1/2抑制剂，通过对在该信号传递过程中起重要作用的MEK1/2酶活性的抑制，达到调控细胞分化和存活的作用。AZD6244Ⅱ期临床试验显示，其给药剂量在100mg时对细胞信号传递蛋白pERK产生较强的抑制作用，导致细胞分化减少，证实了其对肿瘤的抑制作用。　　虽同为RAS-RAF-MEK-ERK通路上激酶的抑制剂，但安卓健司美替尼AZD6244原料购买价格渠道6244副作用与AZD6244（司美替尼）作用靶点不同。RAS基因为该通路中讯息传递上游因子，MEK1/2基因为RAS基因下游调控因子。　　在对药物可能产生的反应上，RAS激酶抑制剂
安卓健最常见的不良反应为恶心、呕吐、腹泻；MEK1/2激酶抑制剂AZD6244（司美替尼）常见的不良反应为痤疮样皮炎、腹泻、恶心、呕吐。分别基于两种药物研究的临床前数据及部分临床观察均提示，对安卓健及AZD6244（司美替尼）的更进一步研究均将围绕RAS基因突变或高表达的肺癌展开。
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　　一种小分子MEK抑制剂（分裂原活化抑制剂）司美替尼，被证明可控制低分级浆液性卵巢或腹膜癌。在以前的研究中表明司美替尼还有治疗转移性胆道癌的作用。
　　低分级浆液性卵巢癌的一线治疗策略是手术继以放疗。但是，这种肿瘤生长缓慢，对传统化疗药物反应不佳。由于低分级浆液性卵巢或腹膜癌被证明存在MEK基因突变，研究使用司美替尼靶向促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路的MEK-1/2蛋白激酶。研究给予52例患者100mg司美替尼，口服，每日2次，4周为1周期的治疗，33%的患者接受了12个或更多周期的治疗。研究开始之前，58%的患者已经接受了3轮或以上的化疗。司美替尼使81%的患者疾病得到控制。尤其是，8例患者得到完全或部分缓解，34例疾病稳定。中位无进展生存期为11个月，63%的患者无进展生存期超过6个月。此外，患者对司美替尼耐受性良好，仅3例患者发生4级不良事件。
　　MEK抑制剂（丝裂原活化抑制剂）在临床上的应用逐渐被应用，首先可以应用于治疗慢性疼痛上，抑制癌细胞增殖，治疗非小细胞肺癌，MEK抑制剂联用尼罗替尼克服慢性髓性白血病（CML）耐药。近期的治疗转移性胆道癌及控制低分级浆液性卵巢或腹膜癌。因此，MEK抑制剂司美替尼将成为治疗癌症的一种新药。司美替尼AZD6244原料购买价格渠道6244副作用
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　　目前针对KRAS突变的非小细胞肺癌患者还不存在靶向治疗。司美替尼
　　是MEK1/MEK2抑制剂，下调KRAS、临床前证据表明在KRAS突变的癌症患者中联合多烯紫杉醇能产生增效作用。Pasi A Jne等进行的研究是一项前瞻性、随机、2期临床试验，旨在评估司美替尼联合多烯紫杉醇对既往接受过治疗的晚期KRAS突变的非小细胞肺癌患者的作用本研究的结果发表在Lancet Oncol 11月的在线期刊上。在本研究中，患者的入组标准为：年龄大于18岁、组织学或细胞学确诊为IIIB期-IV期KRAS突变非小细胞肺癌、既往接受过针对晚期非小细胞肺癌的一线治疗但疗效不佳、WHO整体情况分期为0-1、既往未曾接受过MEK抑制剂或多烯紫杉醇治疗、骨髓功能、肝肾功能尚可。符合上述入组标准的患者按照1：1的比例随机分为口服司美替尼组或安慰剂组。口服司美替尼组的治疗方案为在21天的治疗周期中每日两次口服75mg司美替尼，而安慰剂组患者仅服用安慰剂，两组患者都接受静脉多烯紫杉醇治疗，方案为在21天治疗周期的第一天静脉应用75mg/m2的剂量。研究者、患者、数据分析者、研究资助者不知晓患者所接受的治疗方案。研究的研发终点为患者的总体生存期，对所有确诊为KRAS突变的患者进行分析。在2009年4月20日至2010年6月30日期间，共有44名患者被纳入司美替尼组，有43名患者被纳入安慰剂组。在这些患者中，司美替尼组中的一名患者和安慰剂组中的3名患者被排除在有效性分析之外，因为未能确诊他们的肿瘤为KRAS突变阳性。在司美替尼组中其中位总体生存期为9.4月而安慰剂组则为5.2月，两者差距无显著统计学意义。而在司美替尼组中无进展生存期为5.3月而安慰剂组为2.1月，两者差距存在统计学意义。司美替尼组中有16名患者出现客观反应，而安慰剂组无一人出现，两组差距存在显著统计学意义。3级或以上的不良反应事件在司美替尼组中为36人而在安慰剂组中28人。最常见的3-4级不良反应为是中性粒细胞减少（司美替尼组/安慰剂组：67%/55%）、发热性中性粒细胞减少（司美替尼组/安慰剂组：18%/0%）、呼吸异常（司美替尼组/安慰剂组：2%/12%）和虚弱（司美替尼组/安慰剂组：9%/0%）。与安慰剂组相比，司美替尼联合多烯紫杉醇对晚期KRAS突变的非小细胞肺癌患者治疗有效，但同时也存在着较多不良反应事件。本研究的发现敦促我们在KRAS突变的非小细胞肺癌患者中进行进一步的临床研究。